Traute M. Schroeder-Kurth; Arleen D. Auerbach; G?n Fanconi Anemia 9783642741814

Варианты приобретения

Цена: 15372.00р.
Кол-во:
Наличие: Поставка под заказ. Есть в наличии на складе поставщика.
Склад Америка: Есть
При оформлении заказа до: 2025-07-28
Ориентировочная дата поставки: Август-начало Сентября
При условии наличия книги у поставщика.

Добавить в корзину

в Мои желания

Автор: Traute M. Schroeder-Kurth; Arleen D. Auerbach; G?n
Название: Fanconi Anemia
ISBN: 9783642741814
Издательство: Springer
Классификация:

Медицинская генетика

Онкология

Гематология

Гинекология и акушерство

ISBN-10: 3642741819
Обложка/Формат: Paperback
Страницы: 264
Вес: 0.46 кг.
Дата издания: 10.12.2011
Язык: English
Размер: 244 x 170 x 15
Основная тема: Biomedicine
Подзаголовок: Clinical, Cytogenetic and Experimental Aspects
Ссылка на Издательство: Link
Рейтинг:
Поставляется из: Германии
Описание: Sixty years ago, G. Fanconi published a paper entitled: Familiiire infantile pemiziosaartige Aniimie (pemizioses Blutbild und Konstitu- tion), in which he reported that this type of severe aplastic anemia represents a hereditary disease distinct from other pancytopenias of childhood (Fanconi 1927). Later this syndrome was named Fan- coni anemia (FA; van Leeuwen 1933). A more recent study of the genetics of FA confirmed that the syndrome is inherited in an au- tosomal recessive manner (Schroeder et al. 1976). Prenatal diagno- sis in FA families showed that about 25% of fetuses are affected (Auerbach et al. 1985, 1986). In 1964, Schroeder et al. discovered high frequencies of chro- mosomal aberrations in cultured peripheral blood lymphocytes from patients with FA. Schuler et al. (1969) reported that cells from FA patients are particularly sensitive to the chromosome-breaking activity or clastogenic effect of a polyfunctional alkylating agent. Since that time, studies of baseline and induced frequencies of chromosomal aberrations have been used for the identification of patients with FA. There is now a large body of data concerning the possible mechanism(s) underlying the hypersensitivity of FA cells to DNA cross-linking agents, the biochemical basis for which is still unknown. Complementation analysis, using cells from different FA pa- tients, has demonstrated genetic heterogeneity in the syndrome.

Fanconi Anemia, Traute M. Schroeder-Kurth; Arleen D. Auerbach; G?n